Bradykinin-Rezeptor-1 (B1) verringert Entzündungsaktivität bei Multipler Sklerose im Tiermodell

Berliner Forschern um Prof. Dr. Frauke Zipp (Foto) vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin, von der Charité und dem NeuroCure Research Center haben einen neuen Hebel gefunden, der ähnlich wie das kürzlich berichtete Protein p57kip2 direkten Einfluss auf die Krankheitsaktivität und damit auf die MS-typischen Symptome zu nehmen scheint: der sogenannte Bradikinin-Rezeptor-1 (B1 bzw. Bdkrb1), der eine bedeutende Rolle bei der Steuerung von fehlgeleiteten T-Zellen spielt.
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Geschrieben von am Dienstag, 30. Juni 2009 um 09:23 Uhr.
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Neue MS Medikamente: Was kommt bald auf den Markt?

Die freie Fachjournalistin Dr. Susanne Heinzl (Web, Blog) hat für die Pharmazeutische Zeitung online den bislang umfassendsten Beitrag zu neuen Substanzen in der MS-Therapie veröffentlicht. MS-Reporter berichtete bereits zu den meisten dieser erwarteten MS-Medikamenten-Optionen, nun ist endlich eine Gesamtschau mit Bewertung auf deutsch verfügbar.
Geschrieben von am Mittwoch, 17. Juni 2009 um 10:25 Uhr.
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Protein p57kip2 reguliert Regeneration der Myelinscheide

Ein Forschungsteam um PD Dr. phil. Patrick Küry an der Neurologischen Klinik der Heinrich-Heine-Universität in Düsseldorf hat das Protein p57kip2 als Hemmstoff für die Regeneration von durch Multiple Sklerose geschädigten Myelinscheiden (im ZNS: Oligodendrozyten) identifiziert.
Die von der Gruppe nun vorgestellten Forschungsergebnisse könnten somit den Weg für neue Therapien bereiten, die die Regenerationsfähigkeit der Oligodendrozyten auf direktem Wege verbessern und damit den krankheitsauslösenden Zellverlust reduzieren.
Geschrieben von am Mittwoch, 10. Juni 2009 um 18:21 Uhr.
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